
痛风是由高尿酸血症导致的代谢性疾病,痛风性关节炎是痛风的主要临床表现之一。在痛风患者中,血液中过高浓度的尿酸盐可析出并沉积于关节滑膜、滑囊等组织,形成尿酸盐结晶,刺激软骨及周围组织,引发反复发作的炎症反应,进而导致软骨和骨关节损伤,严重时可出现关节及骨组织的破坏性改变。其病理表现主要为尿酸盐结晶沉积于关节及其周围组织,并引发局部炎症反应;严重者可进一步侵蚀关节和骨骼。
痛风性关节炎通常采用药物治疗,以抑制炎症反应、缓解关节疼痛并控制急性发作。目前临床常用药物包括秋水仙碱、非甾体抗炎药、糖皮质激素以及靶向IL-1β的生物制剂。
急性痛风性关节炎疼痛模型通过关节腔内注射尿酸钠(Monosodium Urate,MSU)晶体来模拟痛风发作,该模型的核心病理特征之一是NLRP3炎症小体介导的剧烈炎症反应,近年来已成为评价NLRP3抑制剂和新型抗炎药物的重要工具。
通过膝关节腔内注射MSU晶体,诱导单钠尿酸盐结晶沉积,诱发急性炎症性疼痛和关节肿胀,从而建立大鼠急性痛风性关节炎模型。该模型与近年来备受关注的靶向NLRP3炎症小体的药物(如Disulfiram联合疗法中DSF的作用机制)具有高度的病理匹配度。平台可在给药后系统评价关节滑膜组织病理学改变、炎细胞浸润程度以及滑膜炎症评分,为痛风靶向新药的临床前评估提供标准化工具。

图1 尿酸钠(MSU)晶体诱导大鼠急性痛风性关节炎模型示意图
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