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请放下手中的香烟，它正在夺走你对抗新冠肺炎的能力！

2020-11-24

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近日，加州大学洛杉矶分校的研究人员使用由人类干细胞产生的气道组织模型确定了吸烟如何在肺气道中引起SARS-CoV-2病毒更严重的感染，并发表在《Cell Stem Cell》上，它将帮助研究人员更好地了解吸烟者感染COVID-19的风险，并且可以为开发新的治疗策略提供信息帮助，减少吸烟者患上严重疾病的机率。

吸烟是包括肺癌和慢性阻塞性肺疾病在内的肺部疾病的最常见原因之一，根据目前对大多数COVID-19患者的人口统计学研究表明，目前的吸烟者罹患严重感染和死亡的风险大大增加，但是原因尚不完全清楚。

为了帮助了解吸烟如何在细胞和分子水平上影响SARS-CoV-2感染，Brigitte Gomperts博士与资深医学药理学副教授Vaithilingaraja Arumugaswami和生物化学教授Kathrin Plath共同合作，以重现当前吸烟者的呼吸道感染SARS-CoV-2时发生的情况。

该团队利用了一种被称为气液界面培养的平台，该平台是从人的气道干细胞中生长出来的，并紧密复制了气道在人体中的行为和功能。呼吸道将空气从鼻子和嘴巴吸入到肺部，是人体抵抗病毒、细菌和烟雾等空气传播病原体的第一道防线。

加州大学洛杉矶分校琼森综合癌症中心的肺医学教授Gomperts说：“我们的模型复制了呼吸道的上部，这是病毒感染的第一个位置。这是产生粘液以捕获病毒、细菌和毒素的部分，并且包含具有手指状突起的细胞，将这些粘液打散并排出体外。”

具有细胞核（蓝色）和SARS-CoV-2病毒感染的细胞（绿色）的人干细胞来源的气道组织模型的显微图像

具有细胞核（蓝色）和SARS-CoV-2病毒感染的细胞（绿色）的人干细胞来源的气道组织模型的显微图像 (图片来源：加州大学洛杉矶分校)

接下来，研究小组将暴露于香烟烟雾中的培养物与未暴露于香烟烟雾中的相同培养物一起感染活SARS-CoV-2病毒，并对两组进行比较。从图片中可以看出，暴露于香烟烟雾的组织（右）的感染细胞比未暴露的组织感染细胞增加了两到三倍。

通过进一步研究，研究人员确定吸烟至少部分是通过阻断免疫系统信使蛋白干扰素的活动而导致更严重的SARS-CoV-2感染。干扰素通过触发受感染的细胞产生蛋白质来攻击病毒，从免疫系统中获得额外支持，并提醒未受感染的细胞准备抵抗病毒，从而在机体的早期免疫反应中发挥关键作用。

简单来讲，如果将气道想像是保护城堡的高墙，那么吸烟就像在这些墙上开孔一样，会降低人体的自然防御能力，从而导致病毒的入侵。疫情当下，为了自己的安全和健康着想，这烟能戒还是戒了吧。

研究中使用的气液界面培养物是从五名年轻、健康且非吸烟组织捐赠者的肺中提取的气道干细胞生长而来的。为了重现吸烟的效果，研究人员在四天内每天将这些气道培养物暴露于香烟烟雾中三分钟，持续了4天。Gomperts教授表示这种类型的模型被用于研究肺部疾病已有十多年了，并且已经被证明可以模仿目前吸烟者的呼吸道变化。

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