美迪西疼痛药物药效学评价平台

疼痛药物研发的热点与前沿靶点

01  NaV1.8：从概念验证到临床突破

在疼痛信号传导的复杂网络中，电压门控钠通道（NaV）扮演着核心角色。NaV家族中的NaV1.7、NaV1.8和NaV1.9主要在外周痛觉神经元中表达，被认为是理想的非阿片类镇痛靶点。其中，NaV1.8的独特之处在于其对河豚毒素（TTX）不敏感，且在炎症和神经损伤条件下表达上调，成为驱动慢性疼痛的关键分子。

2025年Suzetrigine的获批，标志着靶向NaV1.8的镇痛策略首次走通从实验室到临床的全链条。其作用机制是通过选择性阻断疼痛感知神经元中的钠通道，从而抑制动作电位的产生和痛觉信号的传导。这一机制使其能够在源头上阻断疼痛信号，而非像NSAIDs那样仅减轻炎症间接缓解疼痛。Vertex的定价策略为每日31美元，公司预计到2030年该药物在急性疼痛市场的年收入将达到15亿美元。

但值得注意的是，Suzetrigine并非万能解药。在III期临床试验中，与阿片类药物相比，Suzetrigine在腹部整形术试验中未能超越阿片类的止痛效果，在拇囊炎切除术试验中效果甚至不如阿片类药物。Vertex公司随即推进的下一代NaV1.8抑制剂VX993更是在临床中未能显示出镇痛效果，凸显出“靶点正确不等于临床有效”这一核心困境。

02  多元化的非阿片类靶点谱系

NaV1.8的突破为整个非阿片类镇痛领域注入了强心针，更多新兴靶点正在加速从实验室走向临床。

FABP5抑制剂——脂质信号通路的全新视角。 Artelo Biosciences开发的ART26.12通过抑制FABP5（脂肪酸结合蛋白5），在多个疼痛模型中显示出镇痛效果，包括内脏痛、炎症痛、神经病理性疼痛和关节痛。该药物在已完成的I期单剂量递增研究中表现出“零归因于药物的不良事件”的优异安全性，计划于2026年开展多剂量递增研究。FABP5抑制剂的独特之处在于，它可能同时影响多个已建立的疼痛相关通路并减少促炎介质，为多因素疼痛的治疗提供了差异化策略。

IL-1RAP抗体——从源头上抑制炎症风暴。康方生物自主研发的AK135通过靶向IL-1受体辅助蛋白，同时阻断IL-1、IL-33和IL-36三条关键促炎信号通路。这一机制在化疗诱导的周围神经病变（CIPN）领域具有独特价值——据统计，50%-90%的化疗患者会出现CIPN，其中30%-40%会进展为慢性神经病理性疼痛，而全球尚无获批的治疗药物。AK135的临床前研究显示，在紫杉醇诱导的CIPN模型中，其能显著提高动物撤爪阈值，且疗效呈剂量依赖性。

TRPV1拮抗剂与Sigma-1受体拮抗剂。 AlzeCure Pharma的ACD440是一款first-in-class TRPV1拮抗剂，正在慢性周围神经病理性疼痛的II期临床研究中进行评估。Tonix Pharmaceuticals则从罗格斯大学引进了一款高选择性Sigma-1受体拮抗剂TNX-4900，该药物在包括糖尿病神经痛和化疗诱导神经痛在内的多个动物模型中显示出疗效。

GABA类似物的迭代升级。来自中国的Crisugabalin（一款新型选择性GABA类似物，第三代钙通道α2-δ-1亚单位配体）在2026年4月AAN年会上公布了针对中枢神经病理性疼痛的III期临床数据：400余例患者中，20-40 mg剂量组在第12周的日平均疼痛评分较安慰剂组显著降低，早在治疗第1周即观察到疗效响应，且患者在睡眠、情绪和生活质量方面均获得了显著改善。该药物已于2024年在中国获批治疗糖尿病周围神经痛和带状疱疹后神经痛。

小分子离子通道调节剂的中国力量。赛默罗生物自主研发的SR2162（一款小分子离子通道调节剂）已于2025年11月获得NMPA临床试验批准，在多种急、慢性疼痛模型中表现出良好的镇痛效果和安全性。

03  全球市场格局与未满足需求

2024年全球镇痛药市场规模约为562.3亿美元，预计到2032年将增长至811.4亿美元，年复合增长率约为4.69%。其中，炎症性疼痛治疗市场2024年估值为47.6亿美元，预计2031年达70.6亿美元，增长更为迅猛。值得关注的是，全球超过30%的人口受慢性疼痛困扰，这一数字在部分发达国家甚至高达50%。世界卫生组织已将慢性疼痛视为一种独立的疾病而非单纯症状。

然而，庞大的市场规模与同样庞大的未满足需求形成鲜明对比。在神经病理性疼痛领域，现有药物（如加巴喷丁类和三环类抗抑郁药）仅能使约30%-50%的患者疼痛评分降低≥50%，20%-30%的患者甚至对一线药物无响应。化疗诱导的神经病理性疼痛更是一片“药物荒漠”，尚无任何药物获批。而在骨关节炎疼痛领域，尽管NSAIDs可提供短期缓解，但长期使用引发的消化道和心血管风险使得患者陷入“止痛还是保命”的两难境地。这种供需失衡，使疼痛药物研发成为制药工业最具商业吸引力也最具技术挑战性的赛道之一。

商业成败案例：从突破到反思

01  Suzetrigine：一场迟到了20年的胜利

Suzetrigine的成功不仅仅是某一家公司的胜利，更是整个疼痛药物研发范式的一次系统验证。从商业角度看，它证明了靶向外周钠通道的非阿片类镇痛策略在临床上可行，为该领域的其他靶点（NaV1.7、NaV1.9、TRP通道等）打开了想象空间。

但在盈利层面，Suzetrigine的前景并非一片坦途。Baird的分析师Brian Skorney指出，该药物的止痛效果被部分专家评价为“中等”，且市场上已有廉价的NSAIDs和仿制阿片类药物，这可能导致医疗机构和保险公司对其高定价持保留态度。Vertex自己的临床数据也显示，Suzetrigine在两项III期试验中均未能超越阿片类药物的止痛效果。尽管如此，2025年初生效的美国《NOPAIN法案》要求联邦医疗保险为非阿片类止痛药提供额外支付补贴，而美国最大的私营保险公司UnitedHealthcare已承诺覆盖该药物。社会政治层面对阿片类药物危机的应对压力，反而成了推动新型非阿片类镇痛药市场准入的重要杠杆。

02  从挫折中汲取的教训

疼痛药物研发的历史同样写满了挫折与教训。辉瑞/礼来Tanezumab的跌宕历程。作为一种NGF抑制剂，Tanezumab曾在骨关节炎和慢性腰背痛中展现出令人鼓舞的疗效。然而，由于部分患者出现快速进展性骨关节炎导致关节置换需求增加的严重不良事件，该药物遭遇了FDA的临床暂停和监管挫折。这一案例揭示了一个核心启示：即便靶点选择正确、疗效数据优秀，安全性风险仍可能成为无法跨越的临床壁垒。

Vertex VX993的折戟。更令人唏嘘的是Vertex自己。在Suzetrigine获批之后，其下一代NaV1.8抑制剂VX993被寄予厚望，却在临床试验中未能显示出镇痛效果。同一家公司、同一靶点、同一机制下的两个分子——一个成功一个失败——这一对比本身就极具说服力地证明：靶点发现只是起点，分子的成药性（PK/PD特性、组织分布、靶点占有率等）才是决定临床成败的关键。

“跨物种差异”的长期困扰。纵观整个疼痛药物研发史，一个反复出现的主题是：在一个靶点上投入数十亿美元研发经费，最终却发现在动物模型中有效的人在临床中无效。其核心症结在于，疼痛的生物机制存在显著的人鼠差异。例如，NaV通道在不同物种的背根神经节（DRG）神经元中的表达水平和激活阈值都存在差异，当这些差异未被充分考虑到时，模型就无法可靠预测患者对新治疗的反应。钠通道曾被公认为最有前途的镇痛靶点，但直到20年后才诞生了第一个获批药物，这本身就是对这些跨物种差异复杂性的深刻注脚。

临床前药效评价体系：从必要性走向战略性

上述商业成败案例反复印证了一个核心判断：疼痛药物的临床转化失败，往往不是生物学靶点选错了，而是临床前评价体系没能准确预测临床结果。在疼痛药物研发中，临床前药效评价体系已从“筛选工具”升级为“战略资产”。

01  疼痛模型的种类与选择逻辑

疼痛的病因学高度异质，不同的疾病机制对应不同的药物作用通路，也要求采用不同的动物模型进行验证。一般而言，疼痛动物模型可按病因机制分为以下主要类型：

（1）急性炎症性疼痛模型

急性炎症性疼痛模型通过在外周注射致炎剂来模拟组织损伤和急性炎症状态，最典型的代表是完全弗氏佐剂（CFA）诱导的足肿胀模型和角叉菜胶诱导的足肿胀模型。这些模型的优势在于操作简便、造模时间短，且能快速直观地量化药物对炎症痛阈和肿胀程度的改善作用。CFA模型通常约在注射后第1天达到疼痛高峰，药效考察可持续至第7天左右。

（2）慢性炎症性/关节炎疼痛模型

慢性炎症性/关节炎疼痛模型则模拟了骨关节炎和类风湿性关节炎等长期炎症状态。其中，半月板部分切除联合前交叉韧带切断（PMT + ACLT）手术诱导的骨关节炎模型是一种颇具临床相关性的模型，因为手术造模能较好地模拟骨关节炎的结构性关节改变——软骨退变、滑膜增生和骨赘形成，从而在行为学和组织病理学两个维度上反映药物的疾病修饰效果。

（3）急性痛风性关节炎疼痛模型

急性痛风性关节炎疼痛模型通过关节腔内注射尿酸钠晶体来模拟痛风发作，该模型的核心病理特征之一是NLRP3炎症小体介导的剧烈炎症反应，近年来已成为评价NLRP3抑制剂和新型抗炎药物的重要工具。

（4）神经病理性疼痛模型

神经病理性疼痛模型则涉及对周围神经的手术或化学损伤，代表性模型包括坐骨神经部分结扎（PSL）模型（通过精细部分结扎坐骨神经来模拟神经压迫状态）和坐骨神经分支选择性损伤（SNI）模型（选择性损伤腓总神经和胫神经，保留腓肠神经）。这类模型的评价指标通常包括机械痛阈测定（以50%撤爪阈值MWT为代表）和组织病理学评估（如HE染色观察炎细胞浸润和轴突变性）。

（5）术后疼痛模型

术后疼痛模型通过在动物足底或腓肠肌制造切口来模拟手术创伤后的疼痛状态，适用于评价围手术期镇痛药物的效果。

（6）代谢/化疗相关疼痛模型

代谢/化疗相关疼痛模型如紫杉醇诱导的化疗痛模型（通过腹腔或静脉注射紫杉醇来模拟化疗药物对周围神经的毒性损伤）和链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病神经痛模型，服务于CIPN和糖尿病周围神经痛等具有巨大临床未满足需求的领域。

（7）急性化学刺激疼痛模型

急性化学刺激疼痛模型如福尔马林诱导的小鼠疼痛模型，通过注射低浓度甲醛产生两相疼痛反应（第一相由直接化学刺激引起，第二相由炎症和中枢致敏驱动），常用于早期化合物的快速筛选。

02  模型选择的匹配度考量：从“做什么”到“为什么做”

选择何种模型不仅取决于药物拟开发的适应症，更取决于药物的分子机制。一个前瞻性的临床前评价体系应当建立“模型-靶点-临床”的三维匹配度框架。例如，以NLRP3炎症小体为靶点的药物，应在尿酸钠诱导的痛风模型和非炎性神经病理性疼痛模型中分别验证；而靶向NaV1.8的药物——如Suzetrigine及其后续同类分子——则应在PSL或SNI模型中进行深入验证，因为这些模型的机械痛敏特征是NaV1.8通道功能上调的直接行为学表现。人源化NaV1.8大鼠模型的出现进一步提升了跨物种预测的准确性，标志着临床前评价正在朝着“更接近人类生物学”的方向演进。

03  美迪西疼痛药效学评价系统：全景式平台

从市场一线的商业案例回到研发实践，临床前药效评价体系的质量直接决定了候选分子能否越过“死亡之谷”——即从动物模型的成功走向临床试验的成功。

美迪西搭建的疼痛药效学评价系统是目前国内覆盖较为全面的平台之一。该平台整合了六大类模型：

第一类：骨关节炎疼痛模型

半月板部分切除联合前交叉韧带切断（PMT + ACLT）手术诱导的大鼠模型。该模型在SD大鼠中通过精细的手术操作模拟了骨关节炎的关节结构改变。以阳性药（X mg/kg）为例，从给药后第1天至第28天的考察窗口期内，模型动物的机械痛阈和足容积指标呈现出可量化的药效响应。平台通过每周1至2次的机械痛阈测定和足容积测量，结合组织病理学评估（如软骨磨损、滑膜增生、骨赘形成等指标），为骨关节炎靶向药物——无论是NGF抑制剂如Tanezumab还是NaV1.8抑制剂——提供了从行为学到结构生物学的多层次验证依据。

图1 碘乙酸钠诱导大鼠骨关节炎模型示意图

图2 （PMT + ACLT）手术诱导的大鼠模型示意图

第二类：急/慢性炎症性疼痛模型

CFA诱导的足肿胀模型和角叉菜胶诱导的模型。在CFA模型中，SD大鼠于第0天接受足底CFA注射，阳性药从第1天开始连续给药，每日考察机械痛阈（以50% MWT为指标）和足容积。平台提供的典型数据显示，与Control和Model组相比，阳性药组在第2天至第7天的50% MWT值和肿胀容积上均有统计学差异。这一评价体系为靶向炎症信号通路（如IL-1RAP抗体AK135）和离子通道的药物提供了快速、高通量的筛选方案。

图3 CFA诱导大鼠类风湿性关节炎模型示意图

图4 牛II型胶原诱导大鼠类风湿性关节炎模型示意图

图5 角叉菜胶诱导大鼠类风湿性关节炎模型示意图

第三类：急性痛风模型

尿酸钠（MSU）致大鼠急性痛风性关节炎模型。通过膝关节腔内注射MSU晶体诱导单钠尿酸盐结晶沉积，诱发急性炎症性疼痛和关节肿胀。该模型与近年来备受关注的靶向NLRP3炎症小体的药物（如Disulfiram联合疗法中DSF的作用机制）具有高度的病理匹配度。平台可在给药后系统评价关节滑膜组织病理学改变、炎细胞浸润程度以及滑膜炎症评分，为痛风靶向新药的临床前评估提供标准化工具。

图6 尿酸钠结晶诱导大鼠痛风性关节炎模型示意图

第四类：神经病理性疼痛模型

坐骨神经部分结扎（PSL）模型。 PSL模型通过精细分离并结扎坐骨神经的三分之一至二分之一来模拟慢性神经压迫状态。造模后第-7天完成手术操作，阳性药从第0天开始给药，随后在第2、5、8、11、14天考察动物的机械痛阈。平台还进一步收集坐骨神经标本进行HE染色，对炎细胞浸润、轴突变性（空泡化）和施万细胞数量增多进行半定量评分。典型数据显示，与Model组相比，阳性药组在炎细胞浸润（2.2±0.63 → 1.2±0.63）、轴突变性（2.2±0.63 → 1.3±0.48）和施万细胞增生（4.0±0.00 → 3.6±0.52）三个维度上均有显著改善。这一精细化的组织病理学评估，对于评价NaV1.8抑制剂、TRPV1拮抗剂（如ACD440）或Sigma-1受体拮抗剂在多因素神经病理性疼痛中的综合药效具有独特的价值。

图7 坐骨神经部分结扎诱导大鼠坐骨神经痛模型示意图

图8 坐骨神经分支损伤诱导大鼠坐骨神经痛模型示意图

图9 STZ诱导大鼠外周神经病变疼痛模型示意图

第五类：术后疼痛模型

足底切口大鼠/食蟹猴模型与腓肠肌切口大鼠模型。手术创伤后的炎症痛和神经敏化是围手术期镇痛药物的核心研发方向。平台的足底切口大鼠模型通过在第0天制造标准化足底纵向切口，于第1天和第4天连续评估动物的自发痛和诱发痛行为，为评价NaV1.8抑制剂和靶向术后炎症通路的药物提供了与临床高度相关的转化通道。食蟹猴模型的出现则进一步填补了临床前向临床转化的灵长类验证环节。

图10 大鼠足底切口痛模型示意图

图11 食蟹猴足底切口痛模型示意图

图12 大鼠腓肠肌切口痛模型示意图

第六类：化疗痛模型

紫杉醇致大鼠化疗痛模型。针对巨大的临床未满足需求——化疗诱导的周围神经病变（CIPN），该模型通过在SD大鼠中连续或间歇性给予紫杉醇来诱导周围神经毒性和机械痛敏。平台提供的评价体系涵盖行为学（机械痛阈）和组织病理学评估（周围神经轴突变性和脱髓鞘程度等指标）。这一模型与康方生物AK135等靶向IL-1RAP的CIPN新药研发路线形成了直接的技术衔接。

图13 紫杉醇致大鼠化疗痛模型示意图

图14 福尔马林诱导的小鼠疼痛模型示意图

此外，平台还整合了福尔马林诱导的小鼠疼痛模型和STZ诱导的糖尿病神经痛模型，形成了从啮齿类到非人灵长类、从急性痛到慢性痛、从行为学到组织病理学的全景式覆盖。这种多元化的模型布局，能够系统支持NaV通道抑制剂、GPCR激动剂、钙通道调节剂等不同分子类型的候选化合物的评价需求。

04  匹配度分析与战略价值

从产业视角审视，美迪西的疼痛药效学评价体系与当前药物研发热点之间的匹配度呈现出显著的战略协同效应。

其一，在NaV1.8抑制剂领域，Suzetrigine的获批为全球NaV1.8药物研发注入了巨大信心。赛默罗生物SR2162的IND获批以及其他同类化合物管线——无论是急性疼痛适应症还是慢性疼痛适应症——均需要在PSL模型、SNI模型和CFA模型中进行系统的验证。这些模型恰是美迪西平台的核心组成部分。此外，人源化NaV1.8大鼠模型的出现，正在成为下一代NaV1.8抑制剂临床前评价的新趋势——通过减少跨物种差异来提升临床预测的准确性。

其二，在炎症性和神经病理性疼痛领域，AK135（IL-1RAP抗体）、ACD440（TRPV1拮抗剂）和ART26.12（FABP5抑制剂）分别代表了多种作用模式的差异化研发方向。这些药物的临床前评价需要同时考察行为学指标（如机械痛阈、足容积、转棒/热板实验）和组织病理学指标（如炎细胞浸润、轴突变性、NLRP3炎症小体激活）。美迪西平台在PSL模型、尿酸钠痛风模型和CFA模型中建立的“行为学+组织学”双维度评价框架，为这些不同机制的药物提供了标准化的比对基准。

其三，在糖尿病周围神经痛和CIPN等高度未满足领域，STZ糖尿病大鼠模型和紫杉醇化疗痛模型的整合使该平台能够为Crisugabalin（第三代钙通道配体）和利多卡因贴剂等正在快速商业化的药物提供前沿的评价工具。

更值得注意的是，临床前评价体系的核心价值不仅在于“筛选”，更在于 “去风险” ——即在候选分子进入临床开发阶段之前，通过多维度、多模型、多层次的验证，尽可能降低其在人体中出现意外无效或意外毒性的概率。这正是Vertex VX993的临床失败给整个行业的深刻启示：即便分子在设计上完美遵循了已验证的NaV1.8靶点机制，PK/PD特性、组织分布和靶点占有率等方面的差异仍足以导致临床转化失败。而一个高质量的临床前评价体系，恰恰是捕捉这些差异化特征、提前评估分子成药潜力的关键防线。

未来展望：疼痛药物研发的新范式

Suzetrigine的获批标志着疼痛药物研发进入了一个转折点，但绝不是终点。展望未来，几个关键趋势正在塑造下一代疼痛药物的研发方向。

01  从动物模型到人源化模型的范式跃迁

跨物种差异长期以来是疼痛药物临床转化的“阿喀琉斯之踵”。人源化NaV1.8大鼠的出现——通过基因工程技术将大鼠的NaV1.8通道替换为人类的同源通道——为疼痛药物研发提供了更具预测性的临床前平台。这一进展意味着，在临床前阶段评估NaV1.8抑制剂的PK/PD关系时，研究人员可以在更接近人类生物学的背景下进行测试。与此同时，诱导多能干细胞（iPSC）来源的人DRG神经元正在为药物筛选提供全新的体外模型平台。当这些技术逐步成熟并普及，疼痛药物研发的临床转化成功率有望得到系统性提升。

02  精准医学与多组学整合

人类遗传学和多组学方法的引入，正逐步重塑靶点发现的范式。分析表明，以往许多疼痛靶点的选择缺乏充分的人类遗传学支持。未来，多组学整合（基因组学、转录组学、蛋白质组学）能够帮助研究者精准定位致病过程的细胞类型和分子通路，从而实现更具选择性和安全性的靶点选择。有研究者提出，下一代镇痛药的开发应遵循系统性的靶点验证框架：严格的人类遗传学支持、靶点作用细胞和部位的精确映射、人源化电生理和PK/PD分析、物种适用的模型选择、以及治疗模式（小分子/生物制剂/RNA疗法）的合理考量。同时，多靶点药物和联合疗法的整合策略也在探索之中——例如，Allopurinol和Disulfiram的联合用药在急性痛风大鼠模型中显示了抗炎和降尿酸的协同效应。

03  技术路线的多元化突破

除了小分子药物，基因疗法、纳米技术和RNA疗法也正在开辟新的治疗路径。宾夕法尼亚大学的研究团队近期发现了一种靶向大脑疼痛中枢的基因疗法“开关”，能够在提供镇痛效果的同时避免阿片类药物的成瘾风险。在纳米技术方面，新型纳米镇痛组合利用“病理生理学导向工程学”策略，通过调节神经-免疫相互作用治疗神经病理性疼痛，为慢性疼痛的多因素管理提供了新视角。这些新兴技术路线的共同特点是：它们在很大程度上依赖高质量的临床前模型进行验证。无论是人源化动物模型提供的人体PK/PD预测，还是iPSC来源的人DRG神经元提供的靶点验证，高质量的模型体系——如美迪西正在构建的全景式评价平台——将是支撑这些新技术成功落地的核心支柱。

04  预防性镇痛和多模式治疗的兴起

疼痛管理正在从“疼痛发生后再治疗”转向“预防疼痛的发生”。围手术期多模式镇痛策略——联合使用不同机制的镇痛药物以优化疗效、最小化副作用——已经成为临床实践的新趋势。2026年1月1日，泰吉利定（中国首个自主研发的靶向μ阿片受体的创新镇痛药）的医保适应症范围已扩大至“治疗所有类型手术术后中重度疼痛”。这一调整表明，术后疼痛管理正朝着更加规范化、个体化和多模式化的方向演进。在这一背景下，临床前药效评价体系面临的挑战在于：如何预测和评价不同作用机制的药物在联合用药时的协同效应或潜在拮抗效应。这要求模型体系不仅是单药评价工具，更应具备联合用药评估和多因素分析的功能。

结语：评价体系的战略定位

回到文章开篇的核心命题：疼痛药物研发领域的根本困境究竟是什么？是靶点发现的匮乏，还是临床转化的低效？历史给出的答案似乎是后者。从NaV1.7的遗传学发现到suzetrigine的获批，钠通道的故事跨度超过二十年。在这二十年间，无数候选药物倒在了从动物模型到临床试验的转化之路上。

Suzetrigine的成功——以及更为重要的，VX993的失败——共同揭示了一个简单的真理：一个优秀的靶点只是及格线。分子的最终命运，取决于PK/PD特性、靶点组织分布、种属选择性以及临床前评价体系的预测精度。而这恰恰是高质量的临床前药效评价体系的核心战略价值所在：不是简单地“检测”化合物的活性，而是系统地“验证”其在接近人类生物学的多维度模型体系中的成药潜力。

炎症性疼痛、神经病理性疼痛、骨关节炎疼痛、痛风性疼痛和化疗诱导的神经病变——每一种疼痛类型都需要独特的模型选择策略和评价指标组合。从CFA足肿胀模型到MSU急性痛风模型，从PSL神经压迫模型到PMT骨关节炎模型，从福尔马林的两相反应到紫杉醇诱导的周围神经脱髓鞘——这些模型的价值不在于它们存在于实验室里，而在于它们能够精确地回答研发人员面临的每一个具体问题：这个分子在不同的疼痛状态中表现如何？它的作用机制是否真的在病理组织中得到了验证？在组织病理学层面，它是否确实减轻了炎症浸润或神经变性？所有这些信息的整合，最终指向同一个目标——提高临床转化的成功率，将更多安全、有效、非阿片类的创新镇痛药惠及数亿慢性疼痛患者。

疼痛药物研发的黄金时代或许才刚刚拉开帷幕。以美迪西疼痛药效学评价系统为代表的全景式临床前平台，将在这一历史进程中扮演不可替代的战略性角色——既是新药发现的加速器，更是临床风险的守门员。在这条漫长而充满挑战的征途中，每一个高质量的模型，每一次精准的药效验证，都在为最终的临床突破铺路。

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